时 间:11月12日16:00
地 点:教学主楼822会议室
主持人:朱作斌 副教授
报告人:刘 静 博 士
题 目:DJ-1调控帕金森病铁死亡的分子机制
内 容:本研究发现在多巴胺能神经元中,DJ-1是一个铁死亡负性调控因子。在氧化应激状态下,DJ-1可通过Grp75协助转位至线粒体内膜,继而通过与MCI相互作用维持其活性,抑制线粒体ROS产生,抵抗多巴胺能神经元铁死亡。本研究为探索PD治疗新途径提供理论依据。
报告人:刘 妍 博 士
题 目:Spry2与Vps35相互作用促进缺血性脑损伤神经元凋亡的作用机制研究
内 容:缺血性脑卒中是全球范围内发病率和致残率均较高的脑血管疾病之一。目前其临床治疗手段包括溶栓或机械取栓,但由于时间窗限制及血管开通失败后的缺血损伤,临床治疗效果欠佳。因此,防止或延迟神经细胞死亡的神经保护治疗一直被认为是最具潜力的临床治疗手段。本研究旨在揭示Spry2与Vps35相互作用在缺血性脑损伤神经元凋亡中的关键作用机制,并探索其作为潜在治疗靶点的可行性,为缺血性脑卒中的早期干预和精准治疗提供理论依据与实验支持。