时 间：10月9日16:00
地 点：实验教学主楼822会议室
主 持 人：高 灿 教 授
报 告 人：唐传喜 副教授
题 目：LysoPC激活小胶质TDP43信号致PD执行功能障碍的机制研究
主要内容：帕金森病认知障碍最主要的是执行功能障碍。研究发现前额叶皮质的多巴胺能末梢丢失与执行功能障碍密切相关。课题组前期研究提出溶血磷脂酰胆碱（LPC）可能是触发PD执行退化的关键因素之一。又实验证实单独使用LPC可诱发执行功能障碍、激活脑区小胶质吞噬活性。研究发现使用CNO抑制LPC介导的小胶质活化能改善执行功能障碍；通过回补多巴胺受体激动剂，同样，能够提高小鼠的执行表现。而后进一步阐明LPC可以激活小胶质细胞mir2885/tdp43信号通路促进其炎性和吞噬能力增强，同时PFC的DA能突触前膜形成的“c1q/ps”信号驱动小胶质细胞对其吞噬，进而导致DA丢失，造成pd小鼠执行功能障碍。
